Псилоцибин и память у крыс с моделью синдрома Мартина–Белл

Синдром Мартина–Белл (FXS) — самая распространённая наследственная форма умственной отсталости и одна из ведущих моногенных причин расстройств аутистического спектра. При этом заболевании теряется белок FMRP, из-за чего нейроны формируют неправильные отростки — дендриты — и незрелые шипики, что нарушает связи в мозге.

В новом исследовании на крысах с моделью FXS (линия Fmr1-Δ exon 8) учёные давали псилоцибин в микродозах. У таких крыс обычно страдает память на новые объекты, но после воздействия псилоцибина они начинали узнавать новые предметы лучше. Это указывает на улучшение распознавательной памяти.

Чтобы понять механизм, исследователи блокировали разные рецепторы. Препараты, выключающие серотониновые рецепторы 5-HT2A и 5-HT1A, не отменяли эффект псилоцибина. Зато блокада рецептора TrkB полностью устраняла пользу. Это значит, что улучшение памяти зависит от сигнального пути BDNF/TrkB, связанного с пластичностью синапсов и когнитивными функциями.

На молекулярном уровне псилоцибин нормализовал уровень зрелого BDNF, повышал TrkB и восстанавливал работу белка AKT в префронтальной коре — области, важной для памяти и внимания. Авторы подчёркивают, что терапевтический эффект удалось отделить от галлюциногенного пути, что делает микродозы псилоцибина перспективными для нейроразвитийных расстройств.

Важно: это эксперимент на крысах, а не на людях. Результаты нельзя напрямую переносить на человека без дальнейших клинических испытаний. Кроме того, в России псилоцибин запрещён, и речь идёт исключительно о научном контексте.