Мозг и нейромедиаторы › Нейромедиаторы › Мыши
◆ Животные Качество: среднее
Дофамин и серотонин вместе управляют выходом базальных ганглиев
Фото: Tulemo · CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons
Коротко своими словами
Исследование на срезах мозга и мышах показало, что дофамин влияет на тормозные сигналы в чёрной субстанции не напрямую, а через серотонин. Это может объяснить, как работают лекарства при болезни Паркинсона.
Базальные ганглии — это группа ядер в глубине мозга, которые помогают выбирать и запускать движения. Их «выходные ворота» — чёрная субстанция, ретикулярная часть (SNr). От её активности зависит, будет движение разрешено или заторможено.
Учёные изучали, как дофамин — известный нейромедиатор, связанный с движением и мотивацией, — влияет на тормозные сигналы (ГАМК) от средних шипиковых нейронов к SNr. Оказалось, что дофамин не действует напрямую на дофаминовые рецепторы, как считалось раньше. Вместо этого он усиливает действие серотонина: блокирует обратный захват серотонина, из-за чего его становится больше в межклеточном пространстве. А уже серотонин через рецепторы 5-HT1B подавляет высвобождение ГАМК.
Этот механизм работал по-разному в зависимости от частоты сигналов: дофамин сильнее тормозил частые разряды. Эксперименты проводили на срезах мозга и на живых мышах с использованием оптических методов и биосенсоров.
Авторы предполагают, что этот «фильтр» через серотонин может быть важен для действия дофаминовых препаратов при болезни Паркинсона и при расстройствах, связанных со стимуляторами. Но пока это только гипотеза, требующая проверки на людях.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом