Нейровоспаление при БАС: обзор новых подходов к лечению

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — тяжёлое заболевание, при котором постепенно гибнут двигательные нейроны. Долгое время считалось, что воспаление в мозге и спинном мозге — лишь побочный эффект. Новый обзор говорит: нейровоспаление само влияет на то, как быстро развивается болезнь.

В процессе участвуют разные иммунные клетки — микроглия, астроциты и лимфоциты, проникающие в нервную систему. В зависимости от стадии болезни и генетических особенностей человека они могут защищать нейроны или, наоборот, вредить им. Это не просто «плохое» или «хорошее» воспаление, а несколько разных состояний.

Эти состояния запускаются конкретными молекулярными механизмами, например cGAS-STING, NLRP3-инфламмасомой и RIPK1. На них можно воздействовать лекарствами. Но широкие попытки просто подавить иммунитет при БАС проваливались — вероятно, потому что у разных пациентов воспаление устроено по-разному.

Авторы предполагают, что существуют «нейроиммунные эндотипы» БАС — подтипы болезни с разным характером воспаления. Пока это рабочая гипотеза, которую нужно проверить в исследованиях с биомаркерами. Для точной иммунотерапии нужны стандартные панели биомаркеров (например, хитиназы в спинномозговой жидкости и ПЭТ с TSPO), проверка попадания в цель и адаптивные дизайны испытаний.

Главный вывод обзора: вопрос уже не в том, стоит ли влиять на нейровоспаление при БАС, а в том, как, когда и кому это делать.