Микробиота кишечника и нейродегенерация: обзор сигнальных путей

Кишечные бактерии постоянно взаимодействуют с организмом через так называемую ось «кишечник — мозг». Когда микрофлора выходит из равновесия (это называют дисбиозом), меняется выработка важных веществ — короткоцепочечных жирных кислот, желчных кислот и предшественников нейромедиаторов.

Эти вещества действуют на особые белки-рецепторы на поверхности клеток (GPCR). Через них сигнал передаётся внутрь клетки по нескольким путям, влияющим на воспаление, окислительный стресс, работу митохондрий и накопление «неправильных» белков.

Авторы обзора собрали данные о том, что при болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, рассеянном склерозе и боковом амиотрофическом склерозе такие сигнальные пути меняются. Это может быть одним из механизмов, связывающих состояние кишечника с развитием этих болезней.

Обзор обсуждает и возможные подходы: воздействие на микрофлору и на сами рецепторы GPCR, чтобы восстановить обмен веществ и сигналы в клетках. Это пока концептуальная работа, а не готовые рекомендации.