Эпигенетика психических расстройств: как нейромедиаторы меняют активность генов

Наши гены не работают сами по себе — их активность регулируется эпигенетическими механизмами. Один из них — модификации гистонов, белков, на которые намотана ДНК. В зависимости от химических меток (метилирование, ацетилирование, фосфорилирование) гены могут включаться или выключаться. Обзор в журнале Alpha Psychiatry обобщает данные о том, как нарушения таких меток связаны с психическими расстройствами.

Особое внимание уделено новому явлению: нейромедиаторы (серотонин, дофамин, гистамин) могут сами присоединяться к гистонам, оставляя «следы» — серотонилирование, дофаминилирование, гистаминилирование. Это значит, что сигналы нервной системы и внешние стимулы способны вызывать долговременные изменения в работе генов.

Нарушения гистоновых меток обнаруживают при депрессии, биполярном расстройстве и шизофрении — они могут влиять на риск заболевания, симптомы и ответ на лечение. Учёные изучают препараты, которые воздействуют на ферменты, изменяющие гистоны (например, ингибиторы гистондеацетилаз), чтобы восстановить эпигенетический баланс.

Авторы подчёркивают: понимание разнообразия и специфичности этих механизмов необходимо для создания точных эпигенетических терапий в психиатрии. Однако пока это только обзор, а не готовые рекомендации.