Кордицепин защищает нейроны от белка, связанного с болезнью Альцгеймера: опыты на клетках

При болезни Альцгеймера в мозге накапливается белок бета-амилоид. Он токсичен для нейронов: вызывает окислительный стресс (повреждение клеток активными формами кислорода) и запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Кордицепин — природное соединение, производное аденозина, которое содержится в грибе кордицепс. В предыдущих работах он показал антиоксидантные и противовоспалительные свойства, а также способность защищать нервные клетки.

В этом исследовании на двух типах клеточных культур (PC12 и HT22) учёные добавляли бета-амилоид и смотрели, как на это влияет кордицепин. Оказалось, что кордицепин снижал образование активных форм кислорода, восстанавливал потенциал митохондриальной мембраны (это показатель «здоровья» энергетических станций клетки) и уменьшал гибель клеток.

Кроме того, кордицепин активировал сигнальный путь ERK/CREB — цепочку белков, которая помогает клетке выживать. Когда этот путь искусственно блокировали, защитный эффект кордицепина ослабевал. Это указывает, что именно через него вещество может работать.

Авторы считают, что кордицепин перспективен как основа для будущих лекарств от болезни Альцгеймера. Однако это только клеточные эксперименты, и на людях эффект пока не проверен.