Мозг и нейромедиаторы › Нейропластичность › Крысы
◆ Животные Качество: ограниченное
Врождённый гипотиреоз и развитие нейронов: роль канала TRPC6
Коротко своими словами
У крысят с врождённым гипотиреозом нарушается рост дендритных шипиков в гиппокампе — это связано с работой кальциевого канала TRPC6. Активация этого канала улучшала память у животных.
Врождённый гипотиреоз — это недостаток гормонов щитовидной железы с рождения. Он может вызывать необратимые нарушения работы мозга. Учёные изучали, как именно это происходит на уровне нейронов.
В эксперименте на крысах самкам с 9-го дня беременности давали метимазол — вещество, блокирующее выработку гормонов щитовидной железы. У их потомства развивался гипотиреоз. Затем исследователи смотрели на нейроны гиппокампа — области мозга, важной для памяти.
Оказалось, что у таких крысят снижена плотность дендритных шипиков — маленьких выростов на нейронах, через которые передаются сигналы. Это сопровождалось уменьшением активности кальциевого канала TRPC6. Из-за этого в клетку поступало меньше кальция, что нарушало работу сигнального пути CaMKIV/CREB, важного для роста нейронов.
Когда исследователи активировали TRPC6 с помощью вещества гиперицин (содержится в зверобое), дендритные шипики восстанавливались, а память у крысят улучшалась. Это говорит о том, что TRPC6 может быть мишенью для терапии.
Однако это только эксперименты на крысах. На людях такие подходы ещё не проверялись, и делать выводы о лечении детей с гипотиреозом пока рано.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом