Псилоцибин и стресс: как клетки мозга мышей определяют длительный эффект

Псилоцибин — вещество из некоторых грибов, которое изучают как возможное лекарство от психических расстройств. В России он запрещён, и речь идёт только о научных исследованиях. Учёные давно заметили, что псилоцибин заставляет нейроны отращивать новые отростки — дендритные шипики, через которые клетки общаются. Но было неясно, какие именно клетки и рецепторы отвечают за длительный лечебный эффект.

В новом исследовании на мышах изучали два типа пирамидных нейронов в лобной коре — области, связанной с эмоциями и принятием решений. Один тип (PT) посылает сигналы в подкорковые структуры, другой (IT) — внутри коры. После однократной дозы псилоцибина у мышей увеличивалось число шипиков на обоих типах клеток.

Однако когда учёные временно «выключали» PT-нейроны, псилоцибин переставал помогать от стресса. Выключение IT-нейронов ни на что не влияло. Только в PT-клетках псилоцибин усиливал передачу сигналов и повышал активность сразу после введения.

Кроме того, если у мышей удаляли рецептор серотонина 5-HT2A, то и структурные изменения, и поведенческий эффект исчезали. Это подтверждает, что псилоцибин действует через этот рецептор и конкретный тип нейронов.

Работа выполнена на животных, поэтому переносить результаты на людей пока нельзя — нужны дальнейшие исследования.