МикроРНК и депрессия у крыс: новый взгляд на воспаление в мозге

Депрессию всё чаще связывают с воспалением и повреждением связей между нейронами в определённых зонах мозга. Но что именно запускает этот процесс, до конца неясно. Учёные изучали крыс, которых подвергали хроническому непредсказуемому стрессу — модели депрессии у животных.

В вентромедиальной префронтальной коре — области мозга, отвечающей за эмоции и принятие решений, — у таких крыс был снижен уровень микроРНК-204-5p. МикроРНК — это крошечные молекулы, которые регулируют работу генов. Когда исследователи искусственно уменьшали количество этой микроРНК у здоровых крыс, у них появлялись признаки депрессии и тревоги, активировались клетки микроглии (иммунные клетки мозга), росли уровни провоспалительных веществ и гибли нейроны.

Оказалось, что эти эффекты связаны с сигнальным путём JAK2/STAT3 — системой, которая управляет воспалением и выживанием клеток. Электрофизиологические записи показали, что без микроРНК-204-5p нейроны становятся чрезмерно возбудимыми. Напротив, повышение уровня этой микроРНК у крыс после стресса уменьшало воспаление, улучшало состояние нейронов и убирало симптомы депрессии и тревоги.

Блокировка JAK2/STAT3 с помощью лекарств также улучшала поведение крыс с дефицитом микроРНК. Авторы считают, что путь miR-204-5p/JAK2/STAT3 может быть ключевым в развитии депрессии и перспективной мишенью для терапии. Однако это исследование на крысах, и результаты нельзя напрямую переносить на людей без дополнительных проверок.