Шизофрения как болезнь нейропластичности: обзор молекулярных механизмов

Шизофрения — тяжёлое психическое расстройство, при котором страдают мышление, восприятие и память. В мозге людей с этим диагнозом находят изменения в работе двух важных сигнальных систем: глутаматной и дофаминовой. Глутамат и дофамин — это нейромедиаторы, химические «посыльные», с помощью которых нервные клетки общаются между собой.

Автор обзора собрал данные электрофизиологии, визуализации мозга, генетики и биохимии. Оказалось, что при шизофрении страдает синаптическая пластичность — способность связей между нейронами меняться под влиянием опыта. Именно эта способность лежит в основе обучения и памяти. Нарушения затрагивают не весь мозг, а конкретные цепи, прежде всего связанные с префронтальной корой и таламусом.

Многие типичные для шизофрении изменения — снижение активности нейронов, уменьшение числа дендритных шипов (крошечных выростов, через которые нейроны получают сигналы) — могут быть не первопричиной, а следствием сломанной пластичности. Среди сотен генов, повышающих риск болезни, более 60 напрямую участвуют в пластичности: это рецепторы, кальциевые каналы, каркасные белки и ферменты.

Вывод обзора: в развитии шизофрении виноваты сразу многие механизмы пластичности, но каждый — лишь в определённых нервных цепях. Понимание этого может помочь создать более точные методы лечения, ведь пластичность по своей природе изменчива и поддаётся влиянию.