Микробиота кишечника и психические расстройства: обзор роли кинуренинового пути

Кишечные бактерии влияют на мозг через так называемую ось «кишечник–мозг». Один из ключевых механизмов — обмен аминокислоты триптофана по кинурениновому пути. При дисбактериозе и активации иммунитета триптофан чаще превращается в кинуренин, а из него образуются разные вещества.

Два из них действуют противоположно. Кинуреновая кислота защищает нейроны: блокирует NMDA-рецепторы и снижает окислительный стресс. Хинолиновая кислота и 3-гидроксикинуренин, наоборот, токсичны для нейронов — вызывают перевозбуждение, нарушают работу митохондрий и способствуют нейродегенерации.

По данным обзора, сдвиг баланса между этими метаболитами встречается при разных психических расстройствах. При расстройствах настроения чаще накапливается хинолиновая кислота, а при шизофрении — кинуреновая. Это делает соотношение метаболитов возможным биомаркером.

Ещё один участник — AhR-рецептор. Его активируют микробные метаболиты триптофана; он регулирует барьер кишечника, иммунные реакции и сигналы между кишечником и мозгом. Авторы рассматривают эти механизмы как потенциальные мишени для персонализированной терапии.