Хронический стресс и гипертония: роль нейронов миндалины у крыс

Хронический стресс нередко становится толчком к развитию стойкой гипертонии, но как именно это происходит, до конца неясно. Исследователи изучали крыс с пограничной гипертонией, которых подвергали длительному непредсказуемому мягкому стрессу.

В мозге особый интерес представляли нейроны, вырабатывающие кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) — вещество, запускающее реакцию на стресс. Эти нейроны находятся в центральном ядре миндалины, области, связанной с эмоциями и стрессом. У подопытных крыс такие нейроны стали более активными: они чаще спонтанно разряжались и сильнее отвечали на стимулы.

Когда учёные искусственно активировали эти нейроны, у крыс усиливалась симпатическая нервная система (она отвечает за реакцию «бей или беги») и повышалось артериальное давление. Это подтвердило, что именно эти клетки вносят вклад в развитие гипертонии на фоне стресса.

Далее выяснилось, что в этих нейронах нарушен баланс хлора — ионов, которые помогают тормозить нервные сигналы. Из-за этого торможение ослабевало, и нейроны становились гиперактивными. Когда исследователи блокировали белок NKCC1, участвующий в нарушении хлоридного баланса, торможение восстанавливалось, активность нейронов нормализовалась, а симпатический тонус и давление снижались.

Работа выполнена на крысах, поэтому переносить результаты на людей пока рано. Тем не менее она раскрывает возможную мишень для профилактики и лечения гипертонии, вызванной хроническим стрессом.