Мозг и нейромедиаторы › Социальное поведение › Мыши
◆ Животные Качество: среднее
Белок MDGA2 и аутизм: новое исследование на мышах
Фото: Kseniia Bondarenko · CC BY 4.0 · Wikimedia Commons
Коротко своими словами
Учёные выяснили, как недостаток белка MDGA2 приводит к избыточной активности сигнального пути BDNF/TrkB и вызывает изменения в поведении, похожие на аутизм, у мышей. Это может стать основой для новых методов лечения.
Аутизм — это расстройство развития нервной системы, которое проявляется в трудностях общения и социального взаимодействия. Учёные ищут его биологические причины, чтобы помочь людям с этим диагнозом. В новом исследовании на мышах изучали белок MDGA2, мутации в котором связаны с аутизмом у людей.
MDGA2 обычно сдерживает передачу сигналов между нейронами. Оказалось, что у мышей с недостатком этого белка наблюдается повышенная активность сигнального пути BDNF/TrkB. Этот путь важен для роста и выживания нейронов, но его чрезмерная активность нарушает работу синапсов — контактов между нервными клетками.
У таких мышей также были замечены изменения в поведении, напоминающие симптомы аутизма: снижение социального интереса и повышенная возбудимость. Когда учёные подавляли активность BDNF/TrkB с помощью специального соединения или пептида, полученного из MDGA2, поведение мышей улучшалось, а синаптическая передача нормализовалась.
Это исследование показывает, что MDGA2 и путь BDNF/TrkB могут быть мишенями для терапии аутизма. Однако пока работа проведена только на мышах, и неизвестно, сработает ли такой подход у людей. Необходимы дальнейшие исследования.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом