Мозг и нейромедиаторы › Рецепторы ГАМК › Мыши
◆ Животные Качество: ограниченное
Активация белка KCC2 останавливает устойчивые к бензодиазепинам судороги у мышей
Коротко своими словами
Учёные нашли молекулы, которые напрямую включают белок KCC2. У мышей это помогло прервать затяжной эпилептический приступ, который не купировался обычными препаратами, и уменьшить повреждение нейронов.
Эпилептический статус — это состояние, когда судороги длятся слишком долго и становятся опасными. Обычно врачи используют бензодиазепины, но со временем мозг может перестать на них отвечать. Тогда приступ называют рефрактерным, и его очень трудно остановить.
В основе этого явления лежит работа белка KCC2. Он помогает нейронам избавляться от избытка ионов хлора. Если KCC2 работает плохо, хлор накапливается, и тормозные сигналы в мозге ослабевают. Это делает нейроны более возбудимыми и мешает бензодиазепинам действовать.
Исследователи нашли малые молекулы, которые напрямую связываются с KCC2 и усиливают его работу. У мышей это снижало накопление хлора в нейронах и уменьшало их возбудимость. При этом заметных изменений в поведении животных не наблюдалось.
Главное: активация KCC2 предотвращала развитие устойчивых к бензодиазепинам судорог и останавливала уже начавшийся приступ. Кроме того, после такого приступа гибло меньше нервных клеток.
Это исследование показывает, что воздействие на KCC2 может стать новым подходом для борьбы с опасными формами эпилепсии. Однако пока всё проверено только на мышах, и на людях этот метод ещё не тестировали.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом