‹NeuroFungi База обновляется
✦ Спросить NeuroFungi

Мозг и нейромедиаторы › Нейродегенерация › Клетки

◇ Клетки Качество: ограниченное

Эрготионеин защищает дофаминовые нейроны в клеточной модели болезни Паркинсона

2024 · Antioxidants (Basel, Switzerland)
Leow DM, Cheah IK, Chen L, Ng YK, Yeo CJ, Halliwell B, Ong WY. · 1 мин чтения

Коротко своими словами

Учёные проверили, может ли природное соединение эрготионеин защитить нервные клетки от повреждения, связанного с болезнью Паркинсона. Работа выполнена на клетках, а не на людях.

Болезнь Паркинсона связана с гибелью особых нервных клеток — дофаминовых нейронов — в определённой области мозга. Одна из причин их гибели — окислительный стресс и сбои в работе митохондрий (энергетических станций клетки).

Эрготионеин — природное вещество, которое мы получаем с едой, например из некоторых грибов. В предыдущих работах он показывал защитные свойства для клеток, но его действие именно на нейроны при болезни Паркинсона оставалось малоизученным.

В этом исследовании использовали дофаминовые нейроны, выращенные из стволовых клеток человека, и клетки нейробластомы. Чтобы смоделировать повреждение, к ним добавляли токсин 6-гидроксидофамин. У повреждённых клеток падала энергетика, росло количество вредных форм кислорода и снижался уровень важного фермента тирозингидроксилазы.

Когда в среду добавляли эрготионеин, эти нарушения становились меньше. Эффект исчезал, если блокировали транспортёр OCTN1, через который эрготионеин попадает внутрь клетки. Это указывает, что защита происходит внутри клетки.

Авторы считают, что эрготионеин может стать основой для будущих лекарств от болезни Паркинсона. Однако это только клеточные эксперименты: на людях такие эффекты ещё не проверялись, и делать выводы о пользе для пациентов пока рано.

Что изучали
Защитное действие эрготионеина на дофаминовые нейроны, повреждённые токсином 6-гидроксидофамином
На ком
Клетки: дофаминовые нейроны, полученные из стволовых клеток человека, и клетки нейробластомы SH-SY5Y
Результат
Эрготионеин уменьшал признаки повреждения митохондрий и окислительного стресса; эффект зависел от транспортёра OCTN1
Ограничения
Только клеточные эксперименты, на людях не проверено
Оригинал исследования ↗PubMed · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38929132/

Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник

Связанные статьи

Все →
Место в паутине: Мозг и нейромедиаторы → Нейродегенерация → Клетки → эта статья

Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.

Спросить бота об этом