Мозг и нейромедиаторы › Рецепторы ГАМК › Мыши
◆ Животные Качество: ограниченное
Эпилепсия при синдроме Ангельмана: у мышей нашли зоны мозга с ослабленным торможением
Фото: Cody Siciliano · CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons
Коротко своими словами
У мышей с моделью синдрома Ангельмана — редкого нарушения развития — ослабленное «торможение» нейронов оказалось не везде, а только в коре и гиппокампе. Это помогает понять, откуда берутся приступы.
Синдром Ангельмана — редкое нарушение развития, при котором часто бывают эпилепсия и изменения на ЭЭГ (запись электрической активности мозга). Учёные изучали мышей с моделью этого синдрома, чтобы понять механизмы.
В мозге есть два типа сигналов: возбуждающие и тормозящие. Торможение работает через рецепторы ГАМК — «тормозные» рецепторы нейронов. Особый его вид — тоническое торможение — это постоянный, фоновый тормозной сигнал.
Оказалось, что у мышей с синдромом Ангельмана тоническое торможение снижено в коре и гиппокампе, но сохранено в таламусе. То есть проблема не общая для всего мозга, а зависит от области.
Затем проверили два вещества, влияющих на ГАМК-рецепторы. Одно из них уменьшало аномальную медленноволновую активность на ЭЭГ, повышало порог судорог и снижало тревожное поведение. Другое, наоборот, усиливало медленные волны и снижало порог судорог.
Это работа на животных: на людях такой подход ещё не проверен. Авторы предполагают, что рецепторы ГАМК определённого типа могут стать мишенью для дополнительной терапии при синдроме Ангельмана.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом