Травма мозга и потеря памяти: как микроглия «подчищает» синапсы у мышей

Травматическое повреждение мозга (ТБИ) давно связывают с локальным повреждением ткани. Но когнитивные потери — ухудшение памяти и обучения — часто шире, чем сам очаг. Учёные предположили, что причина в глобальном повреждении синапсов (контактов между нейронами), которое запускается после травмы.

В эксперименте на мышах исследователи изучали роль D-серина — молекулы, которую выделяют активированные микроглия и астроциты. Оказалось, что после травмы её выделение долго остаётся повышенным. Это приводит к гиперактивации NMDA-рецепторов (белков на поверхности нейронов, реагирующих на глутамат и D-серин) и «мечению» повреждённых синапсов компонентами комплемента — частью иммунной системы, которая обычно помогает убирать лишние связи в развивающемся мозге.

Такой механизм напоминает повторное включение программы развития: мозг начинает «обрезку» синапсов, как у младенца, но уже во взрослом состоянии. Это ведёт к потере связей и когнитивным нарушениям. Важно, что на нескольких этапах этот процесс обратим в остром периоде после травмы.

Учёные также проанализировали ткань мозга 41 пациента с ТБИ и нашли там те же ключевые факторы. Это значит, что механизм, обнаруженный у мышей, вероятно, работает и у людей. Но пока это только лабораторные данные: на людях лечение, направленное на эти молекулы, ещё не проверялось.

Авторы считают, что блокировка конкретных молекул в этом пути может стать новой стратегией защиты от когнитивных нарушений после травмы. Однако до клинических испытаний ещё далеко.