Окислительный стресс и воспаление при нейродегенеративных заболеваниях: обзор

Мозг потребляет около 20% всего кислорода, которым мы дышим. Из-за этого в нём образуется много активных форм кислорода — агрессивных молекул, которые могут повреждать клетки. В норме их обезвреживают антиоксидантные ферменты, но при нейродегенеративных заболеваниях этот баланс нарушается.

При болезни Альцгеймера в мозге накапливаются белки амилоид-бета и тау. Они взаимодействуют с митохондриями — энергетическими станциями клетки — и заставляют их производить ещё больше активных форм кислорода. Амилоид-бета также связывает железо и медь, что усиливает образование опасных радикалов. В результате повреждаются мембраны, белки и ДНК нейронов.

При болезни Паркинсона гибнут нейроны, вырабатывающие дофамин. Этому способствуют накопление железа, сбои в митохондриях и мутации в генах антиоксидантной защиты. Сам дофамин тоже может окисляться, образуя токсичные вещества. При болезни Хантингтона и боковом амиотрофическом склерозе механизмы похожи: страдают митохондрии, снижается антиоксидантная защита, накапливаются повреждённые белки.

Учёные пытаются помочь антиоксидантами, но у людей они пока малоэффективны: плохо всасываются и с трудом проникают в мозг через гематоэнцефалический барьер. Сейчас изучают новые способы доставки, например наночастицы, чтобы обойти это препятствие. Пока такие подходы требуют дальнейших исследований.