Кетамин и тяга к стимулам: роль нейронов прилежащего ядра у крыс

Кетамин — вещество, которое в последние годы применяют при устойчивой к лечению депрессии и изучают как возможное средство против зависимостей. Но у него есть обратная сторона: он сам способен вызывать привыкание. Поэтому важно понять, как именно он действует на мозг.

Ключевая зона здесь — прилежащее ядро (nucleus accumbens), центр вознаграждения. Оно состоит в основном из так называемых средних шипиковых нейронов. Их два типа: одни несут дофаминовый рецептор D1 и примерно «включают» поведение, другие — рецептор D2 и скорее «тормозят» его.

В эксперименте на крысах учёные с помощью специального инструмента (DREADD) временно выключали один из типов нейронов и смотрели, как это влияет на возвращение к поиску кетамина после сигнала-напоминания.

Оказалось, что за это отвечают нейроны с рецептором D1, а нейроны с D2 — нет. То есть именно «включающая» часть системы прилежащего ядра важна для тяги, запускаемой внешними стимулами.

Это работа на животных: на людях такие выводы пока не проверены. Авторы планируют дальше искать конкретные нервные цепи, лежащие в основе этого поведения.