Фасудил и память у мышей: намёк на механизм, похожий на бензодиазепины

Фасудил — лекарство, которое расширяет сосуды и используется при спазме сосудов мозга. В экспериментах на животных он показывал защитное действие на нервные клетки, поэтому его изучают при некоторых неврологических болезнях. Но точный механизм его работы до конца не ясен.

В этой работе исследователи сначала с помощью компьютерного моделирования предположили, что фасудил может связываться с GABA-A рецептором — тем же, с которым взаимодействуют бензодиазепины (например, диазепам). Затем здоровым мышам давали фасудил внутрь ежедневно в течение 12 недель. Через неделю после отмены проверяли поведение и состояние мозга.

Оказалось, что у мышей ухудшилась память, связанная с контекстом (способность запоминать обстановку), но тревожность, координация движений и распознавание знакомых объектов не пострадали. В мозге снизилось количество одной из частей GABA-A рецептора — γ2-субъединицы — в гиппокампе и префронтальной коре. В префронтальной коре также изменились некоторые белки и повысился уровень глутамата.

Авторы делают вывод, что фасудил может влиять на GABA-A рецепторы как модулятор и что длительный приём у здоровых мышей вызывает изменения, похожие на те, что бывают при долгом использовании бензодиазепинов. Это может означать риск привыкания и ухудшения памяти при длительном лечении.

Важно: это эксперимент на животных, и на людях такие эффекты не проверялись. Нельзя переносить результаты напрямую на человека. Кроме того, статья опубликована в рецензируемом журнале, но это одно исследование на мышах, и для окончательных выводов нужны дальнейшие работы.