Кишечник, грибы и мозг: путь триптофана при депрессии и Альцгеймере

Депрессия и болезнь Альцгеймера — одни из самых распространённых и тяжёлых расстройств в мире. Учёные всё чаще находят у них общие механизмы: хроническое воспаление, окислительный стресс, нарушения работы митохондрий (энергетических станций клеток) и сбои в составе кишечных бактерий.

Ключевую роль в связи между кишечником и мозгом играет обмен аминокислоты триптофана. Из неё в норме образуется серотонин — вещество, важное для настроения. Но при воспалении триптофан уходит по другому пути — кинурениновому. Тогда серотонина становится меньше, а накапливаются вещества, токсичные для нервных клеток.

Этот обзор разбирает, как бактерии кишечника регулируют обмен триптофана, как воспаление запускает фермент IDO и как образуются нейроактивные метаболиты кинуренина. Их дисбаланс может вести к нейровоспалению, перевозбуждению нейронов, снижению памяти и симптомам депрессии.

Авторы также обсуждают, что воздействие на состав микробиоты и активность кинуренинового пути может стать основой для новых биомаркеров и персонализированных подходов к профилактике и лечению психических и нейродегенеративных расстройств. Это обзорная работа, а не эксперимент, поэтому выводы носят предварительный характер.