Микробы, триптофан и аутизм: исследование на мышах

Аутизм связан с изменениями в кишечных бактериях, но какие именно микробные процессы важны — неясно. Исследователи проанализировали данные людей с аутизмом и заметили снижение активности микробного окислительного пути триптофана (MTOP). Триптофан — аминокислота, из которой бактерии делают разные вещества, влияющие на мозг.

Чтобы проверить причину, учёные создали смесь из пробиотического штамма Lactobacillus rhamnosus C502 и бета-глюкана из высокогорного ячменя. В лабораторных культурах фекалий людей с аутизмом эта смесь усилила переработку триптофана и восстановила уровень производных индола.

Затем смесь давали мышам с аутизмоподобным поведением, вызванным вальпроевой кислотой. У животных улучшилось социальное поведение, нормализовались реакции нейронов в гиппокампе и восстановилась структура синапсов. Также изменился состав микробиоты, укрепился кишечный барьер, вырос уровень индол-3-уксусной кислоты (IAA) в кале и мозге, восстановилась сигнальная цепочка ERK-CREB-BDNF.

Когда микробиоту у мышей уничтожали, польза от смеси исчезала. Добавление IAA частично повторяло улучшения. Блокировка рецептора AhR в нейронах коры ослабляла эффект, что говорит о его важности. Анализ образцов людей подтвердил: низкий уровень IAA в крови связан с более тяжёлыми симптомами аутизма.

Это исследование на мышах и клетках, на людях такая терапия ещё не проверена. Работа не рецензирована (препринт).