Аутизм и баланс торможения в мозге: исследование на животных моделях

Аутизм связан с изменениями в работе нейронов гиппокампа, но ранние нарушения в этой области изучены недостаточно. Одна из ведущих гипотез — дисбаланс между возбуждающими и тормозными сигналами в мозге. Возбуждающие нейроны передают сигнал, а тормозные (ГАМК-ергические) его ослабляют, используя вещество ГАМК. Если торможения не хватает, мозг может перевозбуждаться.

В новом исследовании учёные сравнили две модели аутизма у животных: мышей с недостатком гена Shank3 (генетическая модель) и крыс, подвергшихся воздействию вальпроевой кислоты во время внутриутробного развития (средовая модель). У обеих групп в гиппокампе оказалось меньше тормозных нейронов. У крыс с вальпроатом также увеличилось число возбуждающих нейронов и снизилась частота тормозных сигналов между нейронами.

Кроме того, у мышей с дефицитом Shank3 снизилась активность генов Gabarap и Gabarapl1, а у крыс с вальпроатом — гена Gat1. Эти гены связаны с работой ГАМК-системы. Изменения обнаружились уже на раннем этапе развития (у крыс — на 5-й день после рождения).

Результаты подтверждают гипотезу о дисбалансе возбуждения и торможения при аутизме. Нарушения в ГАМК-ергической системе гиппокампа могут объяснять проблемы с социальной памятью, характерные для расстройств аутистического спектра. Однако это исследование на животных, и переносить выводы на людей пока нельзя — нужны дальнейшие работы.