ГАМК-рецепторы и обрезка связей в мозге мышей: намёк на аутизм и шизофрению

В мозге есть особые тормозные рецепторы — ГАМК-рецепторы. Один из их типов, α4βδ, появляется в подростковом возрасте на шипиках — маленьких выростах на нейронах, через которые они получают сигналы. Эти рецепторы запускают «обрезку» лишних связей, что важно для созревания мозга.

Учёные работали с мышами-самцами. Они либо вводили вещество габоксадол, которое усиливает работу α4βδ-рецепторов, либо использовали мышей без гена α4. В первом случае плотность шипиков в префронтальной коре снижалась вдвое, во втором — возрастала примерно на 40%. Это похоже на изменения, которые находят при шизофрении (слишком мало связей) и аутизме (слишком много).

Затем мышей проверяли на способность запоминать порядок событий — задачу, за которую отвечает префронтальная кора. И в том, и в другом случае мыши справлялись хуже: они не предпочитали новый объект, как обычно. При этом двигательная активность не менялась.

Это исследование на животных, поэтому переносить результаты на людей напрямую нельзя. Но оно показывает, что баланс ГАМК-рецепторов может влиять на связи в мозге и память, что может быть связано с расстройствами аутистического спектра и шизофренией.