Метамфетамин и депрессия у мышей: роль иммунных клеток и бетаина

Метамфетамин — сильный стимулятор, вызывающий зависимость и повреждение мозга. Учёные давно знают, что он может приводить к депрессии, но как именно это происходит, до конца не ясно. Новое исследование на мышах проливает свет на неожиданный механизм: оказывается, важную роль играет периферийная иммунная система, а не только сам мозг.

В эксперименте мышам многократно вводили метамфетамин, после чего у них развилось депрессивно-подобное поведение. Анализ показал, что в селезёнке (орган иммунной системы) увеличилось количество особых иммунных клеток — Th17. Эти клетки обычно борются с инфекциями, но при определённых условиях могут вредить организму. Их образование, вероятно, было вызвано нарушением работы митохондрий (энергетических станций клеток) и сбоем в обмене бетаина — вещества, которое помогает клеткам справляться со стрессом.

Активированные Th17-клетки выделяли сигнальное вещество интерлейкин-17A (IL-17A). Это вещество попадало в мозг, связывалось с рецепторами на нейронах гиппокампа — области, отвечающей за эмоции и память, — и запускало цепочку реакций, нарушающих связи между нейронами. В результате у мышей появлялись признаки депрессии.

Когда исследователи блокировали Th17-клетки или IL-17A, депрессивное поведение у мышей уменьшалось. Это говорит о том, что такие воздействия могут стать основой для новых методов лечения депрессии, связанной с метамфетамином. Однако пока это только эксперименты на животных, и переносить результаты на людей рано.

Важно подчеркнуть: исследование проведено на мышах, и на людях этот механизм ещё не проверен. Тем не менее, оно открывает новое направление — влияние иммунной системы на психику при наркотической зависимости.