Пробиотики и социальное поведение при аутизме: исследование на мышах

Аутизм — это нарушение развития нервной системы, которое всё чаще связывают с дисбалансом микробиоты кишечника. Однако конкретные микробные посредники и молекулярные механизмы остаются неясными.

В новом исследовании на мышах с иммунной активацией матери (модель аутизма) учёные обнаружили, что добавление Lactiplantibacillus plantarum или его производного — бензоата натрия — улучшает социальное поведение, нормализует уровень глутамата и глутамина, а также активность нейронов.

С помощью одноклеточного секвенирования РНК выяснилось, что бензоат натрия восстанавливает экспрессию гена Cxcl16 в астроцитах — вспомогательных клетках мозга. Это связано с метаболизмом глутамата между нейронами и астроцитами. Искусственное повышение Cxcl16 в астроцитах гиппокампа улучшало социальную память у мышей, минуя влияние микробиоты.

Механизм связан с эпигенетической модификацией — бензоилированием гистонов. Бензоат натрия увеличивает бензоилирование H3K27 в области энхансеров гена Cxcl16, что усиливает его экспрессию. Это открывает новый взгляд на связь «микробиота — кишечник — мозг».

Важно: исследование проведено на мышах, на людях этот эффект ещё не проверен. Работа опубликована в рецензируемом журнале, но требует дальнейших клинических испытаний.