ГАМК-рецепторы и тремор: поиск избирательных препаратов на крысах

Тремор — это непроизвольное дрожание, которое мешает жить при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе. Существующие лекарства работают плохо и дают побочные эффекты. Учёные решили выяснить, можно ли подавить дрожание, воздействуя на определённые подтипы рецепторов ГАМК — главного «тормозного» сигнала в мозге.

В исследовании на крысах сравнивали два вещества. Золпидем действует на ГАМК-рецепторы типа α1, а новый препарат MP-III-024 — на типы α2/3. Тремор у животных вызывали разными способами: гармалином (модель эссенциального тремора), пимозидом и тетрабеназином (модели дрожательных движений челюсти, похожих на паркинсонические).

Оказалось, что золпидем не помог ни в одной модели, а MP-III-024 значительно уменьшил и гармалиновый тремор, и дрожательные движения челюсти, вызванные пимозидом. При этом золпидем снижал двигательную активность крыс, а MP-III-024 даже немного её повышал.

Это даёт надежду, что избирательное воздействие на ГАМК-рецепторы α2/3 может стать новым подходом к лечению тремора при болезни Паркинсона и эссенциальном треморе. Однако пока это только эксперименты на крысах, и на людях такой метод не проверялся.