Белок тау и нейродегенерация: неожиданный результат на червях

Белок тау в норме помогает укреплять внутренний «каркас» нейрона — микротрубочки. При болезни Альцгеймера и похожих состояниях тау становится слишком фосфорилированным: к нему присоединяется много фосфатных групп, и он начинает собираться в токсичные скопления. Поэтому логичной кажется идея: подавить фосфорилирование тау и тем самым защитить нейроны.

Исследователи проверили эту гипотезу на круглых червях C. elegans. Это крошечные прозрачные животные, у которых удобно изучать работу генов и нейронов. Учёные ввели червям мутантный человеческий тау, который не может фосфорилироваться в определённых местах.

Результат оказался неожиданным: у червей с таким «нефосфорилируемым» тау развились серьёзные нарушения поведения и дефекты отростков нейронов — нейритов. Тау накапливался на микротрубочках в избытке, что мешало нормальному развитию и приводило к дегенерации у взрослых особей. Токсичность зависела от участка связывания с микротрубочками и от потери фосфорилирования в C-концевой области белка.

Это значит, что фосфорилирование тау — не просто «поломка», а важный физиологический процесс. Полное его подавление может навредить нейронам. Авторы предупреждают: терапевтические стратегии, направленные на широкое снижение фосфорилирования тау, несут потенциальные риски.

Важно: работа выполнена на червях, а не на людях. Переносить эти выводы на человека напрямую нельзя — нужны дальнейшие исследования.