Сон › Механизмы сна › Крысы
◆ Животные Качество: среднее
Как мозг управляет быстрым сном и страхом: исследование на крысах и мышах
Коротко своими словами
Учёные выяснили, какие нейроны запускают быстрый сон (REM-сон, когда мы видим сны) и как этот сон влияет на запоминание страшных событий. Работа проведена на животных, поэтому к людям выводы пока не применимы напрямую.
Быстрый сон (REM-сон) — это фаза, в которой мы видим яркие сны, а мышцы тела временно парализуются. Учёные давно спорят, как мозг включает этот сон и зачем он нужен. В новом исследовании на крысах и мышах изучали небольшую область в стволе мозга — сублатеродорсальное ядро (SLD).
Сначала крысам вводили светочувствительный белок в нейроны SLD. Когда на эти клетки светили, животные быстрее переходили из медленного сна в быстрый. Это показало, что активации этих нейронов достаточно для запуска REM-сна. Затем у мышей удаляли либо глутаматергические (возбуждающие), либо ГАМКергические (тормозные) нейроны SLD. Оказалось, что без глутаматергических нейронов быстрый сон исчезал полностью, а без тормозных — сохранялся.
Далее у крыс полностью разрушали SLD и проверяли, как это повлияет на память о страхе. Животных учили бояться определённого места или звука. Если быстрый сон убирали, страх запоминался значительно сильнее и дольше — до 9 месяцев. Наоборот, когда крыс пугали, на следующую ночь у них становилось вдвое больше быстрого сна. А если после испуга искусственно стимулировали нейроны SLD, идущие к гиппокампу (центру памяти), то страх запоминался слабее.
Авторы делают вывод: глутаматергические нейроны SLD необходимы для быстрого сна, а сам REM-сон через гиппокамп помогает «приглушать» память о страхе. Это исследование на животных, и переносить его на людей пока нельзя.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом