Белок CXCL12 и пластичность нейронов: опыты на клетках крыс

В мозге есть особые сигнальные молекулы — хемокины. Один из них, CXCL12, участвует в поддержании работы нервных клеток на протяжении всей жизни. В новом исследовании учёные проверили, как CXCL12 действует на дендритные шипики — маленькие выросты на отростках нейронов, через которые проходят сигналы между клетками.

Эксперименты проводили на культурах клеток коры мозга крыс. Оказалось, что под действием CXCL12 нейроны образуют больше новых шипиков, а также увеличивается плотность тонких шипиков, связанных с передачей сигнала. Этот эффект блокировался, если отключали рецептор CXCR4, с которым связывается CXCL12.

Кроме того, обработка CXCL12 помогала нейронам лучше сохранять размер особых участков на шипиках, отвечающих за связь. Шипики располагались немного ближе друг к другу, что может влиять на объединение сигналов. На уровне сети нейронов это приводило к более структурированной активности: увеличивалась частота импульсов внутри сетевых всплесков.

Интересно, что эффект зависел от тормозных нейронов — клеток, которые обычно не имеют шипиков. Когда у них специально убирали рецептор CXCR4, CXCL12 переставал увеличивать плотность шипиков на возбуждающих нейронах. Это говорит о том, что тормозные клетки участвуют в управлении пластичностью.

Работа выполнена на клеточных культурах, поэтому результаты нельзя напрямую переносить на человека. Исследование расширяет понимание того, как мозг регулирует свои связи, но требует дальнейших проверок на животных и людях.