Мутация в белке CaMKII усиливает связи в нейронах: исследование на клетках крыс

В основе обучения и памяти лежит процесс, называемый долговременной потенциацией (ДВП). Во время него связи между нейронами становятся сильнее. Ключевую роль в этом играет белок CaMKII: он реагирует на приток кальция в синапсы и может как изменять другие белки, так и менять свою форму, чтобы взаимодействовать с ними.

Учёные изучали мутацию в CaMKII, которую часто используют в лабораториях. Оказалось, что эта мутация приводит к неожиданному эффекту: белок начинает слишком сильно связываться с другим белком — α-актинином-2 — даже без стимуляции нейрона. В норме такое сильное связывание происходит только после индукции ДВП.

В экспериментах на культурах нейронов крыс мутация также увеличивала долю крупных дендритных шипиков — небольших выростов на отростках нейронов, где формируются синапсы. При этом сила самих синаптических токов не менялась. Это указывает на то, что CaMKII выполняет в основном структурную роль, а не только ферментативную.

Дополнительные опыты с очищенным белком и рентгеноструктурный анализ показали, что мутация позволяет α-актинину-2 связываться с CaMKII более плотно, без необходимости активации фермента. Это подтверждает, что изменения в структуре белка могут запускать рост шипиков.

Работа выполнена на клетках крыс, поэтому результаты нельзя напрямую переносить на людей. Однако она помогает понять фундаментальные механизмы памяти и может быть полезна для дальнейших исследований.