Алкоголь и белки-«клеи» синапсов: эксперимент на клетках

Нейрексины — это белки на поверхности нервных клеток, которые работают как «застёжки»: они помогают синапсам (местам контакта между нейронами) собираться правильно и поддерживать баланс между возбуждением и торможением в мозге. У этих белков есть разные варианты — из-за разного «чтения» генов и особым образом вырезанных кусочков (сплайсинг). Один из таких участков, SS4, определяет, с чем белок может связываться.

В этом исследовании использовали человеческие клетки нейробластомы IMR-32 — это лабораторная модель нервных клеток, а не настоящий мозг. Часть клеток оставили незрелыми, часть «дозревали» с помощью ретиноевой кислоты. Затем клетки подвергали действию спирта в концентрациях, которые встречаются в организме человека при употреблении алкоголя.

Оказалось, что у «дозревших» клеток спирт снижал количество нескольких вариантов нейрексинов — особенно NRXN3 и варианта с участком SS4. При этом NRXN1 почти не менялся. Также уменьшалось взаимодействие NRXN3β с белком NLGN2 и сигнал внутри клеток, содержащих парвальбумин — маркер тормозных нейронов.

Авторы предполагают, что алкоголь может нарушать работу тормозных синапсов и тем самым влиять на баланс возбуждения и торможения в коре мозга. Но это лишь клеточная модель: на людях такие выводы делать нельзя, и работа не показывает, что происходит в реальном мозге при употреблении алкоголя.