Белок α-синуклеин по-разному влияет на нейроны сна у самцов и самок мышей

Болезнь Паркинсона часто начинается с нарушений сна задолго до проблем с движением. Учёные считают, что причина — накопление белка α-синуклеина в нейронах, которые управляют сном и бодрствованием. Однако раньше опыты проводили только на самцах, а пол — важный фактор риска.

В новой работе исследователи сравнили, как мономерный α-синуклеин действует на нейроны особого отдела мозга (латеродорсальное тегментальное ядро) у самцов и самок мышей. Использовали электрофизиологию, измерение кальция и окрашивание на гибель клеток.

Оказалось, что у самок белок снижал возбудимость нейронов и сильнее уменьшал уровень кальция внутри клеток. Эти эффекты зависели от работы тормозной передачи с участием ГАМК — основного «успокаивающего» сигнала мозга. У самцов же гибель нейронов была выше, и её удавалось снизить, если добавляли вещества, усиливающие ГАМК-сигнал.

Авторы делают вывод: α-синуклеин действует на нейроны сна по-разному в зависимости от пола, и ГАМК-передача может защищать клетки. Это пока только опыты на животных, на людях такие механизмы не проверялись. Но понимание половых различий может помочь раньше выявлять болезнь Паркинсона и подбирать лечение с учётом пола.