Хронический стресс и болезнь Альцгеймера: роль нейронов гиппокампа у мышей

Хронический стресс — известный фактор риска психических расстройств, но его связь с болезнью Альцгеймера (БА) остаётся не до конца понятной. В новом исследовании на мышах учёные изучали, как длительный стресс влияет на развитие БА.

Мышей подвергали хроническому иммобилизационному стрессу (животных ограничивали в движении). У молодых здоровых мышей это вызывало депрессивно-подобное поведение и ухудшение памяти. У мышей с моделью болезни Альцгеймера (APP/PS1) стресс усиливал симптомы: ухудшалась пространственная память, росло число амилоидных бляшек (белковых отложений в мозге), активировались глиальные клетки (астроциты и микроглия — иммунные клетки мозга) и уменьшалось количество дендритных шипиков — структур, через которые нейроны получают сигналы.

Анализ активности генов в гиппокампе показал, что стресс снижает работу окислительного фосфорилирования — процесса, который даёт клеткам энергию в виде молекулы АТФ. В нейронах области CA1 гиппокампа (важной для памяти) наблюдались повреждённые митохондрии — «энергостанции» клетки — и падение уровня АТФ.

Самое интересное: когда мышам с моделью БА вводили АТФ прямо в область CA1, у них улучшалась память, восстанавливались дендритные шипики и снижалась активация глиальных клеток. Это указывает на то, что нехватка энергии в нейронах CA1 может быть ключевым звеном между стрессом и ухудшением при БА.

Однако это исследование проведено на мышах, и результаты нельзя напрямую переносить на людей. Учёные предполагают, что поддержание энергетического обмена в нейронах может помочь при стрессе, но нужны дальнейшие проверки.