Синтетический торпор и белок Tau: исследование на крысах

Белок Tau в норме поддерживает структуру нейронов. Но при некоторых заболеваниях он чрезмерно фосфорилируется — к нему присоединяется слишком много фосфатных групп, и он начинает образовывать скопления, повреждающие мозг. Это один из ключевых механизмов болезни Альцгеймера и других таупатий.

В новом исследовании на крысах учёные вызывали так называемый синтетический торпор — состояние, похожее на зимнюю спячку, но искусственно. Для этого локально подавляли активность определённого участка мозга (ядра шва). В таком состоянии у животных временно усиливается фосфорилирование Tau, но затем оно обратимо снижается.

Оказалось, что в момент максимального охлаждения в мозге крыс тормозится фермент GSK-3β, который обычно способствует фосфорилированию Tau. Также повышается уровень мелатонина в плазме и активируется антиапоптотический фактор Akt в гиппокампе. В период восстановления наблюдается временное воспаление в мозге.

Авторы делают вывод, что синтетический торпор запускает регулируемый биохимический процесс, который помогает бороться с образованием патологического Tau. Это может открыть новые подходы к защите мозга, но пока речь идёт только о животных.

Важно подчеркнуть: исследование проведено на крысах, и его результаты нельзя напрямую переносить на людей. Синтетический торпор — экспериментальная методика, требующая дальнейшего изучения.