Переизбыток белка eEF2K в нейронах мышей связали с ухудшением памяти и апатией

В клетках есть система управления синтезом белка. Один из её ключевых участников — белок eEF2K. Он может тормозить сборку новых белков, добавляя фосфатную метку к другому белку — eEF2. Если eEF2K слишком активен, синтез белка замедляется. Это важно для работы нервных клеток, особенно для памяти и обучения.

Чтобы проверить, как избыток eEF2K влияет на мозг, исследователи вывели мышей, у которых этот белок перепроизводится именно в возбуждающих нейронах. Такие мыши — модель для изучения психических и нейродегенеративных болезней.

У этих мышей проверили обучение и память, а также разные стороны поведения: отчаяние, потерю удовольствия, апатию, тревожность и общительность. Оказалось, что у них нарушена память и обучение, а также ярко выражена апатия — без других признаков депрессии. В гиппокампе (область мозга, отвечающая за память) учёные нашли нарушения в механизмах синаптической пластичности — способности связей между нейронами меняться при обучении. Также изменилась форма дендритных шипиков — маленьких выростов на нейронах, через которые проходят сигналы.

Анализ белков показал сдвиги в уровне молекул, связанных с психическими и нейродегенеративными заболеваниями. Это подтверждает, что избыточная активность eEF2K может быть одним из механизмов когнитивных нарушений и апатии.

Важно: это эксперимент на мышах, а не на людях. Результаты нельзя напрямую переносить на человека, но они указывают на возможную мишень для будущих лекарств.