Цинковый рецептор GPR39 и баланс возбуждения-торможения в мозге мышей

Депрессию связывают с нарушением баланса между возбуждающими и тормозными сигналами в мозге. Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор, а ГАМК — главный тормозной. Рецептор GPR39 реагирует на цинк и, как показано ранее, при активации даёт длительный антидепрессантный эффект у мышей.

В этом исследовании учёные проверяли, участвуют ли глутаматная и ГАМК-системы в эффекте активатора GPR39 — вещества TC-G 1008. Мышам давали этот активатор вместе с другими веществами, влияющими на глутамат или ГАМК, и смотрели на поведение в тесте принудительного плавания. Также часть мышей получала диету с низким содержанием цинка, чтобы понять, как недостаток цинка влияет на работу рецептора.

Оказалось, что антидепрессантный эффект TC-G 1008 блокировался при введении веществ, действующих на глутаматные или ГАМК-рецепторы. А диета с низким цинком нарушала выработку нескольких белков, важных для передачи сигналов глутамата и ГАМК. Это указывает, что GPR39 помогает поддерживать баланс между возбуждением и торможением в мозге.

Авторы заключают, что цинковый рецептор GPR39 может быть перспективной мишенью для новых антидепрессантов. Однако исследование проведено на мышах, и на людях эти механизмы ещё не проверены.