Исследования › Мозг и нейромедиаторы › Депрессия › Мыши
37 статей
Учёные создали флуоресцентный зонд, который за секунды подсвечивает фермент МАО-А в мозге. Это может помочь в диагностике депрессии, но пока проверено только на клетках и мышах.
Учёные обнаружили, что активность нейронов зрительной коры, связанных с таламусом, влияет на депрессивное поведение у мышей. Это может открыть новые цели для лечения депрессии.
Учёные выяснили, что длительный антидепрессивный эффект кетамина у мышей зависит от его превращения в метаболит (2R,6R)-гидроксиноркетамин. Это помогает понять, почему кетамин действует не сразу и надолго.
Учёные выяснили, что определённая зона мозга — передняя поясная кора — необходима для развития тревоги и депрессии при хронической боли. Это может помочь понять, почему боль часто сопровождается расстройствами настроения.
Исследование на мышах показало, что вещество из женьшеня уменьшает симптомы депрессии, влияя на фактор роста нейронов в гиппокампе. Это важный шаг к пониманию механизмов депрессии, но на людях эффект ещё не проверен.
Учёные изучают, как цинковый рецептор GPR39 влияет на глутамат и ГАМК — ключевые системы возбуждения и торможения в мозге. Это может помочь в создании новых антидепрессантов.
Учёные создали молекулы, которые одновременно действуют на два типа рецепторов в мозге и уменьшают воспаление. Пока это проверено только на животных и клетках.
Учёные выяснили, как повышенная активность гена NEGR1 в мозге мышей может вызывать тревожное и депрессивное поведение. Это помогает понять биологические механизмы депрессии у людей.
Учёные выяснили, как конкретный участок ДНК повышает риск депрессии, снижая активность гена LRFN5 в центре удовольствия мозга. Это может помочь в диагностике и поиске новых методов лечения.
Учёные выяснили, как одиночное содержание вызывает у мышей депрессивное поведение и нарушает передачу сигналов в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память и эмоции.
Учёные проверили, могут ли некоторые психотропные препараты блокировать каппа-опиоидные рецепторы — это может помочь при устойчивой к лечению депрессии. Пока только на мышах.
Учёные объединили анализ больших баз данных и опыты на клетках и мышах, чтобы понять, как в депрессии связаны окислительный стресс и очистка митохондрий. Это не про грибы, но про биологию мозга — и полезно для понимания, как вообще ищут механизмы депрессии.
Учёные создали и проверили 34 новых соединения на основе вещества из пиона. Одно из них показало антидепрессивный эффект у мышей, но на людях это ещё не проверяли.
Учёные изучили, как недостаток белка KIF15 влияет на развитие нервных клеток и поведение мышей. Это может помочь понять механизмы биполярного расстройства.
Учёные попытались доставить кетамин точно в нужный участок мозга с помощью наночастиц и ультразвука, чтобы снизить побочные эффекты. Пока это только эксперименты на мышах.
Исследование показало, что хронический стресс меняет особый тип «сахарной оболочки» белков в мозге мышей, а это влияет на депрессивное поведение.
Учёные проверили, может ли экстракт кордицепса уменьшать симптомы, похожие на депрессию, у мышей. Результаты показали, что один из экстрактов действительно снижал время неподвижности, но механизм оказался не связан с серотонином.
Учёные создали новые соединения, которые действуют на серотониновые рецепторы, как псилоцибин, но не вызывают галлюцинаций. В тестах на мышах одно из них показало антидепрессивный эффект.
Учёные создали специальную формулу на основе экстракта растения Mallotus oppositifolius и проверили, помогает ли она при стрессе. Пока только на мышах.
Исследование на мышах показывает, что хронический стресс повышает активность каппа-опиоидных рецепторов в гиппокампе, что подавляет образование новых нервных клеток и вызывает депрессивное поведение. Это может стать мишенью для новых антидепрессантов.
Учёные нашли в мозге мышей молекулярный путь, который защищает от депрессивного поведения. Работа пока далека от людей, но помогает понять биологию депрессии.
Учёные выяснили, что длительный антидепрессивный эффект кетамина у мышей зависит от двухфазной активности ГАМК-нейронов в префронтальной коре. Это может помочь в создании новых лекарств от депрессии.
Учёные выяснили, как воспаление в мозге запускает депрессивное поведение через взаимодействие двух областей — центральной миндалины и BNST. Работа выполнена на мышах, но помогает понять механизмы депрессии у людей.
Учёные исследовали, как воспаление в мозге вызывает депрессивное поведение у мышей и можно ли это исправить, воздействуя на рецептор MC1R. Работа показывает новый механизм, связывающий иммунные процессы с настроением.
Учёные выделили наночастицы из традиционного китайского растения и проверили их антидепрессивное действие на мышах. Результаты обнадёживают, но до людей ещё далеко.
Учёные выяснили, какие именно белки в мозге мышей поддерживают баланс глутамата и глутамина — веществ, связанных с настроением. Нарушение этого баланса приводило к депрессивноподобному поведению.
Учёные показали, что если особые вспомогательные клетки мозга — астроциты — появляются с задержкой, связи между нейронами страдают, а у взрослых мышей развивается депрессивное поведение.
Исследование на мышах показало, что однократная доза психоделика ДМТ может быстро уменьшать симптомы депрессии и восстанавливать память, воздействуя на рост новых нейронов.
У мышей с мутацией LRRK2 G2019S, связанной с болезнью Паркинсона, с возрастом развивается депрессивное поведение. Исследование показывает, что причина — в нарушении энергетики и воспалении в астроцитах, вспомогательных клетках мозга.
Учёные изучили, как флуоксетин (антидепрессант из группы СИОЗС) влияет на активность генов в серотониновых нейронах мозга мышей. Это помогает понять, почему такие препараты действуют не сразу и почему у них бывают побочные эффекты.