‹NeuroFungi База обновляется
✦ Спросить NeuroFungi

Зависимость › Алкоголь › Мозг и нейромедиаторы › Мыши

◆ Животные Качество: ограниченное

Алкоголь и ионный канал TRPA1 в мозге мышей: новое исследование

2025 · Scientific reports
Al-Omari A, Török I, Zsidó BZ, Hetényi C, Pintér E, Sándor Z, Berta G, Szocsics P, Gombás … · 1 мин чтения

Фото: Cody Siciliano · CC BY-SA 4.0 · Wikimedia Commons

Коротко своими словами

Учёные изучали, как хроническое употребление алкоголя влияет на особые нейроны мозга, связанные с зависимостью. Оказалось, что алкоголь снижает активность канала TRPA1 и связанных с ним сигнальных молекул.

В мозге есть небольшой участок — добавочное ядро Эдингера–Вестфаля. Его нейроны вырабатывают белки UCN1 и CART, которые участвуют в работе систем вознаграждения и зависимости. На поверхности этих нейронов находится ионный канал TRPA1 — «ворота», через которые в клетку проникают ионы.

Учёные предположили, что алкоголь и продукты его распада могут влиять на этот канал. Чтобы проверить, мышам в течение трёх месяцев давали алкоголь в ограниченном доступе (модель добровольного употребления). У животных оценивали предпочтение алкоголя и уровень фермента амилазы в крови.

После курса алкоголя в нейронах мышей снизилась активность генов Trpa1, Cartpt и Ucn1. Также уменьшилось содержание белка CART, но не UCN1. При этом предпочтение алкоголя постепенно падало. Компьютерное моделирование показало, что алкоголь и его метаболиты могут напрямую активировать человеческий канал TRPA1. Исследователи также обнаружили TRPA1 в нейронах человека.

Авторы считают, что снижение TRPA1 в этих нейронах может уменьшать потребление алкоголя. Это открывает потенциальную мишень для терапии алкогольной зависимости. Однако работа выполнена на мышах и клеточных моделях, поэтому на людях результаты ещё не подтверждены.

Что изучали
Влияние хронического употребления алкоголя на экспрессию канала TRPA1 и сигнальных молекул UCN1 и CART в нейронах добавочного ядра Эдингера–Вестфаля.
На ком
Мыши (самцы, 3 месяца добровольного ограниченного доступа к алкоголю); также использованы клеточные модели и компьютерное моделирование для проверки действия алкоголя на человеческий TRPA1.
Результат
Алкоголь снизил экспрессию TRPA1, UCN1 и CART в нейронах мышей; предпочтение алкоголя постепенно уменьшалось. Алкоголь и его метаболиты активируют человеческий TRPA1 in silico.
Ограничения
Исследование на животных и клетках, результаты нельзя напрямую переносить на людей; требуются дальнейшие испытания.
Оригинал исследования ↗PubMed · pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41388129/

Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник

Связанные статьи

Все →
Место в паутине: Зависимость → Алкоголь → Мозг и нейромедиаторы → Мыши → эта статья

Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.

Спросить бота об этом