Алкоголь меняет тормозные синапсы и перинейрональные сети в мозге мышей

Учёные изучали, как длительное воздействие алкоголя влияет на особый тип нейронов — быстровозбуждающие интернейроны (fast-spiking interneurons) в дорсолатеральном полосатом теле. Эти клетки составляют всего около 1% нейронов этой области, но играют ключевую роль в контроле привычек и гибкости поведения.

Мышей подвергали хроническому прерывистому воздействию этанола. Оказалось, что у них резко снижается количество тормозных (ГАМКергических) синапсов на этих нейронах, тогда как возбуждающие (глутаматергические) синапсы не страдают. Тормозные синапсы — это связи, которые «успокаивают» нейроны, не давая им чрезмерно активироваться.

Кроме того, алкоголь разрушал перинейрональные сети (PNNs) — особые структуры вокруг нейронов, состоящие из белков и сахаров. Эти сети помогают стабилизировать синапсы. Когда учёные искусственно разрушали PNNs ферментами, эффект был похож на действие алкоголя: тормозная передача ослабевала.

В отдельном эксперименте подавление внешних тормозных сигналов, идущих к полосатому телу, приводило к тому, что мыши начинали пить больше алкоголя добровольно. Это указывает на возможный механизм: алкоголь ослабляет торможение в мозге, что усиливает желание пить ещё.

Важно подчеркнуть: исследование проведено на мышах, и результаты нельзя напрямую переносить на людей. Однако оно помогает понять, какие клеточные и молекулярные изменения лежат в основе алкогольной зависимости.