Пептид против болезни Альцгеймера: эксперименты на клетках и мышах

При болезни Альцгеймера белок амилоид-бета запускает разрушение рецептора TrkB. Этот рецептор нужен для работы фактора роста нейронов BDNF — сигнала, который поддерживает выживание нервных клеток и их связи. Когда рецептор разрезается, мозг теряет эту поддержку.

Исследователи подтвердили, что разрушение TrkB происходит уже на ранних стадиях болезни и усиливается по мере ухудшения состояния. Затем они создали несколько коротких пептидов — небольших молекул, способных проникать в клетки. Один из них, с определённой химической связкой, предотвращал разрезание рецептора в клетках и в живом организме.

В экспериментах на срезах гиппокампа (область мозга, отвечающая за память) этот пептид восстановил нарушенную передачу сигналов между нейронами, вызванную амилоидом. У мышей с моделью Альцгеймера он улучшил выполнение когнитивных тестов, уменьшил проблемы с пластичностью синапсов и замедлил накопление белка тау — ещё одного признака болезни. Признаков токсичности для печени и почек не нашли.

Авторы считают, что такой подход может стать основой для лекарства, которое не просто снимает симптомы, а влияет на механизм болезни. Однако это только доказательство концепции: результаты получены на клетках и животных, и до применения у пациентов необходимы дальнейшие проверки.