Исследования › Мозг и нейромедиаторы › Нейродегенерация › Мыши
54 статьи
Учёные проверили, может ли вещество TMAO, которое производят кишечные бактерии, усиливать повреждение мозга в мышиной модели болезни Паркинсона. Работа важна, потому что связывает микробиоту кишечника с нейродегенерацией.
Исследование на мышах показало, что подавление фермента ADAM10 восстанавливает синаптическую пластичность в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память. Это может стать новой стратегией лечения когнитивных нарушений при болезни Хантингтона.
Учёные создали пептид, который защищает рецептор BDNF от разрушения и улучшает память у мышей с моделью Альцгеймера. Это ранняя доклиническая работа — на людях метод ещё не проверяли.
Учёные проверили, как комбинация двух каннабиноидов влияет на глутамат — сигнальное вещество, избыток которого может вредить нейронам при болезни Альцгеймера. Работа выполнена на мышах, поэтому выводы пока предварительные.
Учёные изучили, как меняются связи между нейронами в гиппокампе мышей с моделью болезни Альцгеймера, и связали это с ухудшением памяти.
У старых мышей с признаками болезни Альцгеймера нашли депрессивное поведение и снижение активности нейромедиаторов. Это помогает понять, почему у людей с Альцгеймером часто бывает депрессия.
Исследование на мышах показало, что сочетание мультисенсорной тренировки и соединения DHF уменьшает нарушения памяти, тревогу и депрессивное поведение. Это может подсказать новые подходы к лечению болезни Альцгеймера, но на людях метод ещё не проверяли.
Учёные проверили, может ли повышенное содержание белка DLGAP2 в гиппокампе защитить от нарушений памяти при болезни Альцгеймера. Оказалось, что эффект обратный — белок ухудшил работу синапсов и память у мышей.
У мышей с моделью болезни Паркинсона дофаминовые препараты вызывают импульсивное поведение, связанное с аномальной активностью нейронов полосатого тела. Это может объяснить, почему у некоторых пациентов развивается импульсивно-компульсивное расстройство.
Учёные показали, что вдыхание озона нарушает обмен жиров между нейронами и вспомогательными клетками мозга — астроцитами, что сопровождается ухудшением памяти у мышей. Это помогает понять, как загрязнённый воздух может вредить мозгу.
Учёные выяснили, как общий наркоз севофлуран влияет на активность генов в мозге пожилых крыс и мышей, и нашли возможную мишень для защиты нейронов.
У мышей с белковыми отложениями в мозге (модель болезни Альцгеймера) нарушается способность применять выученное в новых условиях. Это может помочь заметить болезнь на самой ранней стадии.
Учёные создали гидрогель на основе полисахаридов гастродии, который при приёме внутрь образует гель в кишечнике и может замедлять развитие болезни Паркинсона у мышей через ось «кишечник–мозг». Это пока только доклиническое исследование.
Учёные проверили, работает ли у мышей с «альцгеймеровскими» изменениями система выведения отходов из мозга. Оказалось, что в этой модели она почти не страдает — хотя у людей с болезнью Альцгеймера такие нарушения считаются важной чертой.
Учёные изучали, как меняется распределение серотонина в спинном мозге и стволе мозга мышей с моделью бокового амиотрофического склероза (БАС). Это может подсказать новые подходы к терапии.
У мышей с диабетом и болезнью Паркинсона препарат лираглутид уменьшал воспаление и гибель клеток мозга, улучшая движения. Это ещё один шаг к пониманию, как связаны диабет и нейродегенерация.
Учёные искали общие молекулярные механизмы между болезнью Паркинсона и воспалением кишечника. Они нашли белок HSP90AA1, который повышается в астроцитах — вспомогательных клетках мозга — и связан с нарушением синаптической коммуникации.
Учёные проверили, как водный экстракт центеллы азиатской влияет на память и обмен веществ в мозге старых мышей с моделью болезни Альцгеймера. Работа интересна тем, что эффект оказался связан не только с очисткой мозга от амилоидных бляшек.
Учёные проверили, может ли вещество гастродин из китайского растения гастродии улучшить память и состояние мозга при болезни Альцгеймера. Работа выполнена на мышах, поэтому выводы пока предварительные.
Учёные проверили, как экспериментальное соединение GAL-201 влияет на токсичные белки, связанные с болезнью Альцгеймера. Пока это только лабораторные и животные исследования, но результаты обнадёживают.
Исследование на мышах показывает, что при ранней стадии болезни Паркинсона в кишечнике меняются глиальные клетки — это может нарушать защитный барьер задолго до проблем с мозгом.
Учёные проверили, может ли эрготионеин — вещество, которое встречается в грибах, — помочь при редком нейродегенеративном заболевании. Пока только на мышах.
Учёные проверили, может ли комбинация двух природных веществ — эрготионеина и лактоферрина — защитить мозг при болезни Альцгеймера. Результаты на мышах и клетках обнадёживают, но до людей ещё далеко.
Учёные выяснили, как белок Nr4a1 может способствовать ухудшению памяти с возрастом. Работа пока проведена на животных и клетках.
Учёные построили карту активности генов в мозге мышей с болезнью Хантингтона и обнаружили, что некоторые гены теряют связи с другими. Это может объяснить, почему при этой болезни гибнут определённые нейроны.
Учёные проверили, может ли антиоксидант N-ацетилцистеин уменьшить повреждения мозга и почек у мышей с моделью болезни Альцгеймера.
Исследование раскрывает механизм, с помощью которого аммиак снижает уровень глутаминсинтетазы в астроцитах, что может приводить к гибели нейронов при эпилепсии. Работа выполнена на клетках и грызунах, что важно для понимания нейродегенеративных процессов.
Учёные подавили ген Lilrb4a у мышей с моделью болезни Альцгеймера и вариантом гена APOE4 — это уменьшило отложения амилоида в мозге. Работа пока только на животных, но указывает на возможную новую мишень для терапии.
Учёные выяснили, что при нормальном старении клетки мозжечка гибнут не хаотично, а по определённой пространственной схеме. Это помогает понять, почему с возрастом ухудшается координация.
Учёные изучили химический состав водного экстракта семян конопли и проверили его влияние на нервные клетки и память у мышей с моделью болезни Альцгеймера.