Метаболит кишечных бактерий TMAO и болезнь Паркинсона: исследование на мышах

Болезнь Паркинсона — это заболевание, при котором постепенно гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин, и в мозге накапливаются неправильно свёрнутые белки. Учёные ищут факторы, которые ускоряют этот процесс.

Один из таких кандидатов — TMAO (триметиламин-N-оксид). Это вещество образуется в организме из продуктов питания при участии кишечных бактерий. Ранее его связывали с сердечно-сосудистыми рисками и воспалением.

В новом исследовании мышам давали TMAO в дозах, которые обычно используют в моделях атеросклероза, а затем вводили токсин MPTP, вызывающий у животных симптомы, похожие на болезнь Паркинсона. У таких мышей проверяли движение, окислительный стресс (повреждение клеток активными формами кислорода), воспаление и состояние нейронов.

Оказалось, что TMAO усиливал нарушения движений и окислительный дисбаланс по сравнению с мышами, получавшими только MPTP. Также менялись показатели воспаления, хотя один из маркеров (NF-κB p65) повышался только в группе с TMAO. Это указывает на возможную роль метаболита в прогрессировании нейродегенерации.

Важно подчеркнуть: это эксперимент на животных, и результаты нельзя напрямую переносить на людей. Работа не проверяет, помогает ли снижение TMAO предотвратить или замедлить болезнь Паркинсона у человека.