Таупатия и миелин: как клетки-«изоляторы» мозга теряют связь

Таупатии — группа нейродегенеративных заболеваний, при которых в мозге накапливается изменённый белок тау. К ним относят, например, некоторые формы деменции. Известно, что при них страдает не только серое вещество, но и белое — «провода» мозга.

Белое вещество состоит из отростков нервных клеток, покрытых миелином. Миелин — это изоляция, которая помогает сигналу бежать быстро и точно. Его создают олигодендроциты. Авторы работы предположили, что именно эти клетки — уязвимое звено, связывающее нарушенный обмен веществ с потерей связей в мозге.

Учёные изучили ткань гиппокампа людей с таупатией и обнаружили снижение маркеров олигодендроцитов и миелина. Затем они наблюдали за мышами с моделью таупатии: у животных постепенно ухудшались показатели связности между гиппокампом и префронтальной корой, менялся обмен пуринов и липидов, а также активность генов, связанных с жировым обменом в олигодендроцитах.

Когда симптомным мышам давали вещество J4, блокирующее белок ENT1 (транспортёр, влияющий на сигнальный путь аденозина), у них улучшались миелиновые маркеры и показатели структурной связности. Это говорит о том, что путь аденозина может быть связан с состоянием олигодендроцитов.

Важно понимать: основная часть работы выполнена на животных и клетках, а не на людях. Это не готовое лечение, а подсказка для дальнейших исследований.