Мозг и нейромедиаторы › Нейродегенерация › Мыши
◆ Животные Качество: ограниченное
Ранняя болезнь Альцгеймера у мышей: сбой в центре удовольствия
Коротко своими словами
У мышей с моделью Альцгеймера ещё до появления бляшек в мозге нарушается работа нейронов, отвечающих за мотивацию и вознаграждение. Это может объяснить ранние изменения поведения.
Болезнь Альцгеймера часто начинается не с провалов в памяти, а с изменений настроения, мотивации и поведения. Учёные изучают, что происходит в мозге на самых ранних стадиях.
В центре внимания — прилежащее ядро (nucleus accumbens), область мозга, которая помогает нам испытывать удовольствие и стремиться к награде. В этом исследовании на мышах с моделью Альцгеймера (APP/PS1) изучали нейроны прилежащего ядра ещё до того, как в мозге появились амилоидные бляшки — характерные отложения, связанные с болезнью.
Оказалось, что у мышей с болезнью Альцгеймера нарушается способность нейронов ослаблять связи (это называется долговременная депрессия, LTD). Причём сбой произошёл только в одном типе нейронов — тех, что несут дофаминовые рецепторы D1. Эти нейроны важны для реакции на награду. Также в них усилилась работа особых AMPA-рецепторов, пропускающих кальций.
У таких мышей снизилась выработка дофамина в ответ на стимул, они стали больше есть шоколада и изменили предпочтение обстановки. При этом обычная еда, тревожность и общительность не пострадали. Это говорит о том, что на ранней стадии болезнь Альцгеймера может избирательно влиять на систему вознаграждения.
Важно: исследование проведено на мышах, поэтому результаты нельзя напрямую переносить на людей. Это лишь шаг к пониманию ранних механизмов болезни.
Пересказ ИИ по аннотации · полный текст — по ссылке на источник
Связанные статьи
Все →Образовательный материал, не медицинская рекомендация и не руководство к приёму.
Спросить бота об этом