Как эпигенетика РНК связана с болезнью Паркинсона: исследование на мышах

Болезнь Паркинсона связана с постепенной гибелью нейронов, которые производят дофамин — вещество, помогающее управлять движениями. Почему эти клетки особенно уязвимы, до конца неясно. Новое исследование на мышах проливает свет на один из механизмов.

В центре внимания — белок METTL14. Он участвует в так называемой эпигенетике РНК: это химические метки, которые не меняют гены, но влияют на то, как клетка использует инструкции. Учёные создали мышей, у которых METTL14 можно отключить именно в дофаминовых нейронах. Оказалось, что без этого белка клетки хуже справляются с окислительным стрессом и перегрузкой эндоплазматического ретикулума — внутренней «фабрики» по сборке белков.

Исследователи нашли конкретную мишень: ген Atp2a3, который помогает регулировать кальций внутри клетки. METTL14 обычно поддерживает его активность. Когда METTL14 теряется, Atp2a3 работает слабее, кальциевый баланс нарушается, и нейроны погибают. Это связывает эпигенетические изменения с известным признаком болезни Паркинсона.

Важно: восстановление METTL14 у мышей уменьшало двигательные нарушения и защищало нейроны. Это даёт надежду, что подобный подход когда-нибудь станет терапией. Однако пока всё проверено только на животных, и на людях такие методы не тестировались.