Белок TRIM59 и нарушения сна: эксперимент на мышах

Исследователи изучали белок TRIM59 — он участвует в защите нервных клеток при повреждениях мозга. Но какую роль он играет при нарушениях сна, было неясно.

Мышам-самцам вводили вещество PCPA, которое снижает уровень серотонина и вызывает проблемы со сном. Затем одним животным через вирус-носитель усиливали выработку TRIM59 в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память.

Оказалось, что при нарушении сна уровень TRIM59 в гиппокампе падал. Когда его искусственно повышали, у мышей восстанавливались уровни серотонина и ГАМК (тормозного сигнала мозга), снижался глутамат (возбуждающий сигнал), они быстрее засыпали и спали дольше.

Также улучшалась память: мыши лучше находили платформу в водном лабиринте. В ткани гиппокампа уменьшались повреждения нейронов и подавлялась активность воспалительного комплекса NLRP3.

Важно: это эксперимент на мышах, на людях такой подход не проверялся. Авторы сами отмечают, что не изучали долгосрочные эффекты и не проводили клинических испытаний.