ГАМК-связь между миндалиной и BNST: как воспаление вызывает депрессивное поведение у мышей

Депрессия часто связана с воспалением в мозге. Учёные изучали, как две области мозга — центральная миндалина (CeA) и bed nucleus of the stria terminalis (BNST) — взаимодействуют при воспалении, вызванном липополисахаридом (LPS, вещество из оболочки бактерий, которое запускает иммунный ответ).

В эксперименте на мышах исследователи снижали активность ГАМК-нейронов (тормозных клеток) в CeA или BNST с помощью вирусного вектора. Оказалось, что подавление ГАМК в CeA само по себе увеличивало время неподвижности в тесте подвешивания за хвост — признак депрессивного поведения. При этом LPS не усиливал этот эффект, если ГАМК в CeA уже была подавлена.

Напротив, подавление ГАМК в BNST не влияло на поведение, но LPS всё равно увеличивал неподвижность у контрольных мышей. Это указывает, что именно снижение ГАМК-активности в CeA под действием LPS запускает цепочку: растормаживание ГАМК-интернейронов в BNST, активация ГАМК-А рецепторов и, как следствие, депрессивное поведение.

Дополнительно введение в BNST мусцимола (вещества, активирующего ГАМК-А рецепторы) увеличивало время неподвижности, подтверждая роль этих рецепторов. Исследование показывает, что воспаление может нарушать тормозные сигналы между миндалиной и BNST, что ведёт к депрессивным симптомам. Однако это только мышиная модель, и переносить результаты на людей пока нельзя.