Активация рецептора ErbB4 улучшает память у мышей с моделью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера связана с накоплением белка бета-амилоида в мозге, гибелью нейронов и воспалением. Исследователи обратили внимание на рецептор ErbB4 — белок на поверхности клеток, который участвует в передаче сигналов. С помощью компьютерного моделирования они подобрали маленькую молекулу E4A, которая активирует этот рецептор.

Мышам с генетической моделью Альцгеймера (APP/PS1) давали эту молекулу. У животных улучшилась память и поведение. В гиппокампе — области мозга, отвечающей за память, — восстановились связи между нейронами и работа митохондрий (энергетических станций клеток). Также снизилось воспаление и уменьшилось количество амилоидных бляшек.

В экспериментах на клетках учёные увидели, что E4A защищает нейроны и уменьшает воспалительную реакцию микроглии (клеток-иммунных стражей мозга). Этот эффект частично зависел от белка DOCK3: когда его выключали, защита ослабевала.

Авторы считают, что активация ErbB4 через сигнальный путь DOCK3 может помочь при болезни Альцгеймера. Однако это только доклиническое исследование: на людях препарат не тестировали, и неизвестно, сработает ли такой подход у пациентов.