Препарат PT320 облегчает тревогу и депрессию у мышей с моделью болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это не только дрожь и скованность движений. У многих людей с этим диагнозом развиваются тревога и депрессия, которые сильно снижают качество жизни. Однако мозговые механизмы этих нарушений изучены плохо.

В новом исследовании использовали особую линию мышей MitoPark — у них есть нарушения в митохондриях (энергетических станциях клеток) дофаминовых нейронов, что воспроизводит и двигательные, и эмоциональные симптомы болезни Паркинсона. Мышам вводили препарат PT320 — это пролонгированная форма эксенатида, который действует на рецепторы к глюкагоноподобному пептиду-1 (GLP-1). Такие препараты известны в лечении диабета, но сейчас изучаются и для мозга.

Лечение начинали либо рано (в 5 недель), либо поздно (в 15 недель). Оказалось, что раннее введение PT320 предотвращало появление тревожного и депрессивного поведения. В прилежащем ядре (область мозга, связанная с эмоциями и мотивацией) восстанавливалась работа сигнального пути BDNF, который поддерживает выживание и рост нейронов. Позднее лечение частично улучшало поведение, что сопровождалось усилением выброса дофамина и восстановлением фермента тирозингидроксилазы, необходимого для синтеза дофамина.

Авторы делают вывод, что прилежащее ядро играет ключевую роль в эмоциональных нарушениях при болезни Паркинсона, а PT320 может стать перспективной терапией. Однако это эксперимент на мышах, и на людях его эффективность и безопасность ещё не проверены.